Confomr www.livescience.com, la începutul pandemiei, oamenii de știiță au identificat rapid structura din proteine a țepilor, în încercarea a găsi un vaccin sau un alt medicament. Până la ora actuală însă aceștia nu au prea multe informații despre interacțiune dintre țepi și ”clanța” de la suprafața celulelor umane - numită proteina ACE2. De exemplu, aceștia nu sunt siguri ce pași intermediari face proteina pentru a începe procesul de fuziune, pentru a deschide celula și, într-un final, pentru a o invada cu materialul genetic al virusului.
Co-autorul studiului Donald Benton, de la Francis Crick Institute's Structural Biology of Disease Processes Laboratory din Marea Britanie, a declarat: ”este foarte important să aflăm cum funcționează pentru că este elementul cheie în obținerea unui vaccin”.
Pentru a înțelege procesul de infectare, Benton și echipa sa au mixat proteina ACE2 cu țepi de coronavirus, în laborator. Apoi, apoi folosit etan lichid, foarte rece, pentru a îngheța proteinele astfel încât acestea să fie ”suspendate într-o formă specială de gheață”.
La microscop, cercetătorii au obținut zeci de mii de imagini la rezoluție înaltă cu țepii înghețați în diverse stadii de fuziune cu receptorii ACE2.
Astfel, aceștia au descoperit că țepii își schimbă forma pe măsură ce se atașează de receptorii ACE2. După contactul inițial, structura țepilor devine mult mai maleabilă (imaginează-ți cât de ușor este să îmbrățișezi pe cineva dacă acesta își deschide brațele).
”Gripa sau HIV au un proces de activare mult mai simplu. Coronavirusul este acoperit de țepi din proteine și este suficient ca doar o mică parte dintre aceștia să treacă prin metamorfozele menționate pentru a se lipi de celulele umane și a le infecta”, a mai spus Benton.
Care este motivul pentru care țepii de proteine trec prin aceste schimbări pentru a infecta o celulă?
”Probabil este metoda virusului de a se proteja pentru a nu fi recunoscut de anticorpi, dar nu se poate ști cu precizie”, a mai spus omul de știință.
Foto: Shuttestock